哮喘的主要并发症有肺部感染、自发性气胸、纵隔及皮下气肿、肺不张、肺气肿、肺心病、呼吸功能衰竭等。

1.肺部感染　哮喘急性发作时有明显的支气管痉挛、狭窄和粘液堵塞，加之病人体质虚弱，应用激素或应用雾化吸入，人工机械通气等都增加了感染的机会。许多病人早期咯白色粘痰，后转化成黄色脓性痰，又不好排出，这种多为继发感染的征象。本来单纯哮喘发作不需要应用抗生素，但上述情况下则非用不可，否则哮喘会随之加重。

2.自发性气胸　当重症哮喘发作时，某些病人虽经各种抢救治疗却不见缓解，有时反而加重，这时就应该拍床旁胸片，观察是否有合并症——气胸出现。因为哮喘者常合并肺气肿及肺大泡，哮喘时支气管痉挛、狭窄，气流进入容易而排出难，肺泡因内压增大而破裂，空气进入胸腔而产生自发性气胸。由于胸腔积气，致使肺被压缩，呼吸困难更加重。体检可见到患侧肋间隙变宽、胸廓膨隆，叩诊呈鼓音，呼吸音消失，往往导致呼吸功能衰竭、昏迷。如不能及时发现，进行胸穿抽气或闭式引流减压，而只单纯治疗哮喘，常不奏效，可以导致死亡；如处理及时，则可以迅速缓解症状。

3.纵隔和皮下气肿　这是哮喘的一种较常见的并发症。由于严重喘息，肺泡气体充盈，致肺泡腔内压增高，肺泡破裂，气体由肺泡内溢出进入肺间质，沿血管鞘进入纵隔，形成纵隔气肿。气体又沿纵隔内气管前筋膜进入颈部、面部、头部、胸腹部，在这些部位的皮下组织内扩散形成皮下气肿，局部皮肤肿胀，触之如握雪感，颈面部常因肿大而变形。气肿轻时只感到哮喘，往往忽略了这种并发症，重时则憋气加重、胸骨后疼痛、呼吸困难、紫绀、血压下降，危及生命。此时应积极治疗哮喘，吸氧以提高皮下气体氧浓度促进吸收，必要时切开皮肤排气，不少病人随着哮喘的缓解，皮下气肿、纵隔气肿也逐渐吸收。

4.肺不张　所谓肺不张是由于不同原因造成支气管堵塞，气流不能进入肺所致。哮喘的肺不张主要由于支气管黏膜水肿，肌肉痉挛，粘液分泌物增多，形成粘液栓塞堵塞支气管所致。根据堵塞部位的不同，可出现某肺叶、段的不张。这时应抗炎，加强祛痰、雾化吸入，经支气管镜吸痰、冲洗，注入抗生素，可达到满意的治疗效果。

5.肺气肿　哮喘是一种可逆性疾病，在急性哮喘时肺泡膨胀，肋间隙增宽，但喘息停止后，一切还都可以恢复到正常。而哮喘反复发作，除平滑肌痉挛收缩外，还伴有黏膜肥厚，分泌物增多，管腔狭窄常成为不可逆改变。肺泡残余气体增多，肺泡弹性回缩力下降，加之肺泡壁破坏，逐渐形成肺气肿。此时就已发展成器质性病变了，胸廓可因之变形。

6.肺心病　肺心病指的是由于各种不同病因损害肺的结构和功能，最终引起右心室肥厚。促成肺心病的原因80%～90%起源于支气管和肺疾病。由支气管疾病引起的气道阻塞，肺泡过度膨胀或破裂形成肺大泡者称为慢性阻塞性肺疾病，如慢性支气管炎、肺气肿、晚期支气管哮喘等。肺气肿时肺泡壁断裂，许多扩张的肺泡融合成大泡，使肺泡壁毛细血管毁损，血管床数目减少，当毁损大于70%时便可导致肺动脉高压，成为引起肺心病的主要原因之一。另外长期缺氧，也可使肺血管痉挛，肺动脉压升高，右心负荷加大，导致右心室肥厚和功能不全，形成肺心病。所以说慢性哮喘反复发作的结果，最终也可导致肺气肿及肺心病。

7.呼吸功能衰竭　肺在呼吸过程中起着重要作用，空气通过气管进入到肺，氧在肺泡小动脉、毛细血管处进行氧代谢交换，通过肺循环又把二氧化碳排出体外。哮喘轻时，不影响氧交换；随着哮喘的加重，病人出现呼吸代偿性加速加深，血气表现过度通气和低氧血症，血氧分压严重降低，呈现Ⅰ型呼吸衰竭；病情再进一步发展，二氧化碳排出也困难，血二氧化碳分压开始升高，这时病人开始有二氧化碳潴留，晚期可以昏迷，血PH值也开始偏酸，这是Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸性酸中毒为一种危重状态，如不积极治疗，将会危及生命。因此哮喘的晚期常可以导致呼吸功能衰竭，应予重视。